В результате многократного деления тканевых шизонтов

В результате многократного деления тканевых шизонтов образуется большое количество тканевых мерозоитов, варьирующее в зависимости от вида возбудителя малярии. Мерозоиты поступают в кровоток, где внедряются в эритроциты. Тканевая шизогония не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями.

С начала развития паразита в эритроците начинается эритроцитарная шизогония, с которой связаны клинические проявления болезни. По мере роста паразита в эритроците развиваются бесполые (трофозоиты и шизонты) и половые формы – гаметоциты. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии у P. vivax, P. ovale, P. falciparum – 48 ч, у P. malariae – 72 ч. Минимальная продолжительность инкубационного периода при малярии, обусловленной P. vivax – 12 – 17 дней, P. ovale – 16 – 18 дней, P. malariae – 18 – 40 дней и P. falciparum – 9 – 14 дней. Для P. vivax и в меньшей степени для P. ovale характерны два типа тканевых шизонтов. Наряду с указанными выше тканевыми шизонтами, развитие которых происходит относительно быстро вслед за их образованием, часть тканевых шизонтов длительно сохраняется в тканях печени в состоянии покоя (так называемые гипнозоиты). Гипнозоиты активизируются либо через 6 – 8 мес после первичных проявлений, что характерно для штаммов с короткой инкубацией, либо через 10 – 14 мес (или позже, вплоть до 3 лет) у штаммов с длительной инкубацией.

Именно гипнозоиты обусловливают отдаленные рецидивы после первичных проявлений или первичные приступы при малярии с длительной инкубацией. Морфологические особенности эритроцитарных бесполых и половых форм плазмодиев позволяют проводить дифференциальный диагноз разных видов возбудителей малярии в препаратах крови – в толстой капле и тонком мазке. У P. falciparum в периферической крови в отличие от остальных видов возбудителей малярии обнаруживаются в основном кольцевидные стадии трофозоитов и взрослые гаметоциты. Остальные стадии этого вида возбудителя проходят развитие в капиллярах внутренних органов и попадают в периферическую кровь преимущественно при “злокачественном” течении тропической малярии, очевидно, вследствие нарушения микроциркуляции.

Патогенез и клинические проявления Трехдневная, четырехдневная и овале-малярия являются доброкачественными инфекциями и почти никогда не приводят к летальному исходу, в то время как тропическая малярия при позднем и / или неадекватном лечении практически всегда ведет к смерти больного. Возникновение лихорадочных приступов при малярии обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму. Малярия, как правило, всегда ведет к анемии, в патогенезе которой имеет значение ряд факторов: внутрисосудистый гемолиз инфицированных эритроцитов, фагоцитоз клетками ретикулоэндотелия селезенки как инфицированных, так и неинфицированных эритроцитов, и секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты, в костном мозге.

Имеют значение также иммунные механизмы. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей развивающихся стран усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе. Патофизиология тропической малярии и механизмы, ведущие к развитию тяжелых осложнений при тропической малярии (синдром ” злокачественной малярии”) , недостаточно ясны. В настоящее время концепция патогенеза злокачественной малярии основана на ” механической” и “иммунологической” теориях с выделением основных патогенетических механизмов, ведущих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, отеку легких, нарушению функции почек и свертывающей системы крови.

Комментарии закрыты.