При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов

При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства. Большая роль в нарушении гемодинамики плаценты принадлежит реокоагуляционным расстройствам. Известно, что изменения гемостаза, в частности гиперкоагуляция, занимают особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационнозащитный характер у здоровых беременных.

В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Основными направлениями профилактики и лечения ПН и ЗВРП являются воздействия, направленные на улучшение маточноплацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе матьплод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, назначаемых для предупреждения нарушений внутриутробного роста при ПН, сопровождающейся дефицитом кислородного снабжения плода. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточноплацентарного сосудистого бассейна, относятся.

Их клинический эффект обусловлен снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фетоплацентарного бассейна. К данной группе относятся партусистен, бриканил, гинипрал. При чрезмерной активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение адреномиметиков матери способствует улучшению маточноплацентарного кровотока. Однако при гипоксии, развившейся на фоне ПН, сопровождающейся глубокими морфологическими изменениями в плаценте, эффект от применения препаратов данной группы не достигается. Фармакологический токолиз может оказывать благоприятное влияние на маточноплацентарное кровообращение лишь при ПН функционального характера.

Кроме того, применение данных препаратов при гиповолемии ограничено, поскольку сосудорасширяющий эффект при низком систолическом АД может способствовать снижению маточноплацентарного кровотока. Улучшение транспорта кислорода к плоду может быть достигнуто использованием сосудорасширяющих средств и препаратов, нормализующих процессы микроциркуляции в плаценте и матке (например, эуфиллин, компламин ). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как актовегин, инстенон, троксевазин. По данным ряда авторов, эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода.

Метки:

Комментарии закрыты.