Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных

Фармакологические медиаторы, высвобождаемые из тучных клеток кожи, вызывают повышение проницаемости сосудов кожи, а также гиперемию и зуд. Ведущая роль в патофизиологическом механизме хронической крапивницы принадлежит гистамину. Гистамин, хранящийся в гранулах тучных клеток и высвобождаемый в результате дегрануляции, является основным медиатором, что доказывается клинической эффективностью блокаторов Н гистаминовых рецепторов при лечении хронической крапивницы. Гистамин вызывает реакцию Льюиса, включающую три составляющие: 1) начальная гиперемия в месте инъекции в результате вазодилатации, 2) последующее развитие волдыря, обусловленное увеличением сосудистой проницаемости, экссудацией и отеком, 3) формирование гиперемии большего диаметра вследствие вазодилатации, вызванной аксонрефлексом. Аксонрефлекс обусловлен высвобождением вещества Р из кожных неадренергических нехолинергических нервных волокон типа С. Для крапивницы характерно течение заболевания с периодическими обострениями. Известно, что приблизительно 50% больных, у которых в течение 3 месяцев наблюдалась хроническая крапивница, будут страдать этим заболеванием еще 3 года. Распространенность хронической крапивницы, длительное упорное течения заболевания, безуспешность диагностических мероприятий, а также резко выраженное снижение качества жизни больных хронической крапивницей диктуют острую необходимость в достижении полного контроля над симптомами заболевания. Базисной терапией для хронической крапивницы и симптоматической для острой крапивницы являются антигистаминные препараты.

В настоящее время на нашем рынке доступны как хорошо известные антигистаминные препараты первого поколения, так и новые препараты, относящиеся ко второму и третьему поколению. Учитывая такое многообразие, для клинициста бывает сложно сделать выбор антигистаминного препарата. Наше внимание привлек препарат акривастин (Семпрекс), выпускаемый фармакологической компанией ГлаксоСмитКляйн. На нашем рынке он представлен с 1992 г. гистаминовых рецепторов II поколения. Он обладает высокой специфичностью и сродством к Н гистаминным рецепторам и в рекомендуемых дозах не обладает холинолитическим и снотворным действием в силу низкой способности к проникновению через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах. Акривастин выгодно отличают фармакокинетические характеристики.

Бесспорным преимуществом акривастина является быстрое начало действия. Фармакологическое действие акривастина реализуется через 30 мин после перорального приема. Это свойство удобно использовать в клинических ситуациях при острой крапивнице и обострении хронической крапивницы, при которых крайне важно быстрое достижение клинического эффекта антигистаминных препаратов. Заслуживает особого внимания метаболизм акривастина. Препарат, в основном, экскретируется почками в неизменненном виде. Важно отметить, что акривастин практически не подвергается печеночному метаболизму при участии системы цитохрома Р450. Важной характеристикой акривастина является отсутствие взаимодействия с другими препаратами (эритромицин, кетоконазол и другими), блокирующими ферментативную систему цитохрома Р450, что исключает риск возникновения кардиотоксического действия, свойственного другим антигистаминным препаратам II поколения, а именно терфенадину и астемизолу, и проявляющегося удлинением интервала QT на электрокардиограмме и возникновением нарушений сердечного ритма синдрома пируэта (или веретенообразной желудочковой тахикардии).

Комментарии закрыты.