На фоне длительного лечения ГК наблюдается

На фоне длительного лечения ГК наблюдается подавление синтеза АКТГ, что приводит к снижению ДЭАС (см. рисунок). О роли дефицита ДЭАС в развитии остеопороза свидетельствуют данные ряда авторов о корреляции между снижением МПКТ в различных участках скелета и сывороточного уровня ДЭАС-сульфата (основной метаболит ДЭАС). Клинические особенности, профилактика и лечение На фоне приема ГК потеря костной массы быстрее всего развивается в течение первого года лечения, затем замедляется и выходит на плато на более низком уровне и чаще затрагивает трабекулярные (позвоночник), чем кортикальные кости. Следует обратить особое внимание на определенные отличия ГКОП от первичных форм остеопороза, которые имеют важное значение для тактики ведения больных. Во-первых, у больных, леченных ГК, переломы костей скелета могут развиваться при более высокой МПКТ, чем при первичных формах остеопороза.

Возможно, это связано с тем, что ГК вызывают не только количественные, но и качественные (нарушение микроархитектоники) изменения в костной ткани. По мнению ряда авторов, диагноз ГКОП следует ставить при снижении МПКТ по данным биэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (Т-индекс) на 1,5 стандартных отклонения от пиковой костной массы , а не на 2,5 стандартных отклонения, как это принято при постменопаузальном остеопорозе. Во-вторых, ГК-индуцированная потеря костной массы является обратимой, о чем свидетельствует нормализация костной массы у успешно леченных больных с синдромом Кушинга и у больных РА, прекративших прием ГК. Поэтому профилактику, а при необходимости и лечение ГК-остеопороза следует начинать как можно раньше, практически параллельно с проведением самой ГК-терапии. К сожалению, врачи недостаточно информированы о потенциальной опасности ГК-остеопороза и, по оценке английских исследователей, раннюю профилактику остеопороза проводят не более 8-14% врачей общей практики. В то же время следует подчеркнуть, что по неясным причинам некоторые больные сравнительно устойчивы к развитию ГКОП.

Предполагается, что это связано с генетическими факторами (например, генетический полиморфизм клеточных рецепторов для витамина D или ГК-рецепторов), а также с плохо изученными особенностями самих ГК. Поэтому особенно важное значение имеет оценка прогностических факторов, предрасполагающих к развитию ГКОП , а именно: основное и сопутствующее заболевания (при РА чаще, чем при бронхиальной астме); наличие переломов в анамнезе. Следует подчеркнуть, что хотя само по себе негативное действие ГК на метаболизм костной ткани не вызывает сомнений, у больных воспалительными заболеваниями имеется много других факторов, оказывающих отрицательное влияние на массу костной ткани. Результаты одних исследователей свидетельствуют о том, что низкие дозы ГК, эквивалентные физиологической замещающей дозе ГК (<7,5 мг/сут) относительно безопасны, в то время как другие авторы пришли к противоположным выводам.

Комментарии закрыты.