Остеоартроз — самое распространенное заболевание, которое

Остеоартроз — самое распространенное заболевание, которое является главной причиной мышечно-скелетной боли, приводящей к нетрудоспособности и инвалидности. О современных методах лечения остеоартроза рассказывает докт. мед. наук Людмила Ивановна АЛЕКСЕЕВА. Частота заболевания остеоартрозом существенно увеличивается с возрастом, а быстрое постарение популяций придает особое значение этой проблеме. Множество генетических, конституциональных и средовых факторов играют роль в развитии и определяют исход заболевания. Распространенность остеоартроза широко варьируется в зависимости от изучаемой популяции и используемого эпидемиологического метода. Наиболее частая локализация поражения — периферические суставы (коленные, тазобедренные, кистевые). Рентгенологически остеоартроз коленных суставов выявляется у 2,9% женщин в возрасте 45—65 лет (7,7—14,3% у лиц в возрастной группе 45—49 лет). Распространенность остеоартроза суставов кистей в европейских популяциях увеличивается от 10% у лиц в возрасте 40—49 лет до 92 — в возрасте старше 70 лет. Остеоартроз тазобедренных суставов среди лиц 55 лет и старше встречается значительно реже, чем остеоартроз коленных суставов и суставов кистей.

Вместе с тем именно поражение крупных суставов часто приводит к нетрудоспособности и инвалидности. В целом остеоартроз — это заболевание суставного хряща, хотя изменения в субхондральной кости также важны. Сложность патогенеза этого заболевания определяется особым строением гиалинового хряща, состоящего из клеток (хондроцитов) и матрикса, представленного трехмерной сетью коллагеновых волокон, в основном II типа, протеогликанами и гиалуроновой кислотой. Хондроциты, по-видимому, играют главную роль в физиологическом обмене хряща и деградации матрикса при остеоартрозе. Они продуцируют не только протеогликаны и коллаген, но и энзимы (например металлопротеиназы), которые катализируют деградацию коллагена и протеогликанов (коллагеназа, гелатиназа и стромелизин).

В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии, но при остеоартрозе начинает преобладать увеличенная катаболическая активность, которая не компенсируется недостаточно возросшей синтетической активностью. Функциональная способность хондроцитов регулируется разнообразными медиаторами, часто продуцируемыми самими хондроцитами. Цитокины, например интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли, стимулируют катаболизм матрикса и ингибируют синтез его молекул.

С другой стороны, синтез компонентов хряща, по-видимому, зависит от количества факторов роста, включающих инсулиноподобный фактор роста — 1 и трансформирующий фактор роста b. Возможно, что in vivo равновесие между цитокинами и факторами роста определяет соотношение процессов синтеза и деградации экстрацеллюлярного матрикса в хряще человека. Изменения субхондральной кости, видные на ретгенограммах у больных с установленным остеоартрозом, скорее позволяют предполагать их важную роль в развитии заболевания, чем рассматривать их как следствие повреждения хряща. Известно, что целостность хряща зависит от механических свойств подлежащей кости. Так, изменение субхондральной кости, например после повторных микропереломов, вызывает отсутствие абсорбции давления. Роль воспаления при остеоартрозе остается не до конца ясной. Воспалительный компонент может присутствовать, по крайней мере у некоторых больных в определенные фазы болезни. Например, может быть четкая гиперплазия синовии и инфильтрация мононуклеарными клетками — картина, неотличимая от ревматоидного артрита.

Комментарии закрыты.