Оптимальный b-адреноблокатор для лечения хронической сердечной недостаточности

Девяностые годы XX века ознаменовались торжеством «миокардиальнойтеории патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН). Эта теория развивала представление о чрезмерной активации нейрогормональных систем (ренин-ангиотензин-альдостероновой – РААС и симпатико-адреналовой – CAC). Хроническая активация локальных РААС и САС в сердце способствует развитию ремоделирования миокарда преимущественно левого желудочка. 3 основных локально образующихся нейрогормона (ангиотензин II, норадреналин – НА и альдостерон) ответственны за гиперплазию и пролиферацию кардиомиоцитов и чрезмерную продукцию стромы с нарушением синтеза коллагена. Эти три основные процесса и определяют конечные изменения миокарда, получившие название «ремоделирование». При выраженной ХСН вне зависимости от причины, приведшей к декомпенсации, миокард претерпевает сходные изменения, получившие название «кардиомиопатия перегрузки». Кардиомиоциты гиперконтрактильны, переполнены кальцием, за счет чрезмерного развития коллагенового матрикса отдалены от питающих их капилляров.

В итоге развивается хроническая гипоксия и электрическая нестабильность кардиомиоцитов, плохо отвечающих на внешние стимулы. Часть кардиомиоцитов «впадает в спячку», т. е. перестает отвечать на какие-либо стимулы и соответственно вносить свой вклад в обеспечение насосной функции сердца. Важнейшая роль в этом процессе принадлежит хронической гиперактивации САС и повышенному уровню НА. Основное негативное воздействие избыточно продуцируемого НА на миокард больного ХСН включает: 1. (как путем некроза, так и программируемой гибели – апоптоза).

2. снижения чувствительности b – рецепторов.

Комментарии закрыты.