Отмечается выраженный дефицит клеточного иммунитета, угнетение

Отмечается выраженный дефицит клеточного иммунитета, угнетение фагоцитарных реакций. Активизируются мембрано-деструктивные процессы на клеточном уровне на фоне значительного снижения антиоксидантной защиты организма ребенка. Следует выделять и другой механизм развития остеомиелита у детей, когда последний возникает на фоне общего инфекционно-воспалительного процесса. Так называемый вторичный, или метастатический остеомиелит, развивается у больных, поступивших в стационар по поводу уже существующего очага гнойной инфекции или другой патологии, при прогрессировании. Местом накопления микрофлоры в этом случае может быть не только кишечник, но и любой невыявленный и, соответственно, несанированный очаг воспаления.

Заключительным звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага воспаления в метафизе кости на фоне бактериемии. Исходя из данных о связи воспаления с микроциркуляцией и иммунологическим ответом организма, Л. В. Прокопова, А. Р. Татур полагают, что возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция “антиген-антитело” в сенсибилизированном организме обусловливает микроциркуляторные внутри – и внесосудистые расстройства, а также повреждение капилляров и окружающей их соединительной ткани. Патологические реакции вызывают внесосудистое сдавление и окклюзию сосудов кости, способствуя клеточной деструкции – конечному результату нарушения микроциркуляции. Попадание микробного эмбола может привести к развитию гнойного очага в кости. Наше собственное экспериментальное моделирование остеомиелита у крыс подтверждает данную концепцию развития остеомиелита. Однако местные нарушения микроциркуляции с деструкцией при бактериемии не всегда приводили к развитию гнойного очага, тогда как подавление местных и общих иммунологических реакций путем предварительного введения иммунодепрессивных препаратов способствовало развитию остеомиелита у животных.

Таким образом, нарушение микроциркуляции в метафизе кости и угнетение местного иммунитета – необходимые условия для размножения микрофлоры (при попадании микробного эмбола) и возникновения очага бактериального воспаления – острого остеомиелита. Морфологические изменения при остром гематогенном остеомиелите весьма разнообразны. Полученные нами экспериментальные данные подтверждают стадийность течения остеомиелитического процесса и согласуются с литературными данными о формировании первичного очага воспаления в кости. Начинаясь в метафизе, воспалительный процесс проходит фазу так называемого инфильтративного воспаления, или воспалительного инфильтрата, которая соответствует первым суткам заболевания. Затем по мере накопления микрофлоры, прогрессирования микроциркуляторных изменений и некроза происходит образование гнойного очага, что соответствует 3-5 суткам заболевания.

Комментарии закрыты.