R=0,8771) с высокой степенью достоверности корреляции

r=0,8771) с высокой степенью достоверности корреляции. У 70% исследованных больных к 30 дню пребывания в стационаре происходило дальнейшее снижение времени полужизни лей-энкефалина (у некоторых из них в несколько раз по сравнению с изначальными значениями) и, следовательно, увеличение энкефалиназной активности в сыворотке крови, причем у 5 пациентов из группы в 10 человек это снижение времени полужизни лей-энкефалина было очень резким по сравнению с 1 и 15 днями (табл. 3). 1-й день ~ 14,3 сек 30-й день ~ 5,4 сек поступление ~ 1,55 мин дезинтокс ~ 1,1 мин выписка ~ 0,6 мин поступление ~ 0,85 мин дезинтокс ~ 0,6 мин выписка ~ 1,65 мин Таблица 3. Время полужизни лей-энкефалина (мин.) В целом пo группе исследуемых больных наблюдалось снижение порогов термоноцицептивных реакций к 30 дню пребывания в стационаре. У 69% из них порог боли был достоверно ниже, чем на 1 и 15 дни, что наряду с увеличением энкефалиназной активности свидетельствует о гипофункции опиоидной системы, устранение которой является необходимым условием достижения длительной ремиссии, т. к. гипофункция опиоидной системы является патогенетической основой и мотивациоинообразующим фактором возобновления наркотизации. Наблюдавшийся высокий болевой порог у 3 больных, несмотря на высокий уровень энкефалиназной активности, мог явиться следствием блокады проведения ноцицептивной импульсации в результате присоединения адренергического антиноцицептивного механизма, включающегося при активации отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса. Известно, что активация этих областей у животных приводит к проявлению поведения типа ярости, бегства, а у людей – состоянию страха, гнева и ужаса.

Электрораздражение отрицательных эмоциогенных точек гипоталамуса приводит в последействии к достоверному увеличению латентного периода ноцицептивных реакций в среднем с 16+/-1 – 19+/-2 с до 33 +/-2 – 36+/-3 с, что соответствует снижению болевой чувствительности по формуле H. Akil и соавт. (1975) на 16-21%. При этом степень снижения болевой чувствительности обратно пропорциональна порогам электростимуляции аверсивных точек гипоталамуса. Введение налоксона или налорфина не изменяло антиноцицептивные эффекты электростимуляции аверсивных точек гипоталамуса, что свидетельствует о том, что анальгезирующие эффекты активации отрицательных эмоциогенных точек ствола мозга не опосредуются через опиоидный механизм антиноцицептивной системы. Так при введении адренолитиков следует иметь ввиду что они в первую очередь воздействуют на эмоциональные компоненты болевой реакции организма, поэтому в эксперименте использование в качестве тестов болевой чувствительности таких критериев как вокализация, кусание электродов и т. п. считается неадекватным, так как они отражают именно эмоциональные компоненты ноцицепции. Известно, что опиоидный и серотонергический ноцицептивные механизмы находятся в синергических отношениях, оказывая тоническое тормозное влияние на активность ноцицептивной системы. Выключение в большей или меньшей степени серотонинергического механизма антиноцицептивной системы приводит к гинералгезии вплоть до появления болевых ощущений. В то же время некоторые болевые синдромы у людей, в частности мигрень, сопровождаются снижением уровня серотонина в плазме крови.

Комментарии закрыты.