В последующем происходит проникновение возбудителя в метафиз кости

В последующем происходит проникновение возбудителя в метафиз кости гематогенным или лимфогенным путем. Довольно часто вследствие развития бактериемии одномоментно возникает несколько очагов поражения как в костях, так и в других органах. Воспалительный процесс принимает генерализированный характер в форме септикопиемии. Таким образом, развитию острого гематогенного остеомиелита предшествует нарушение нормальных взаимоотношений организма ребенка с населяющей его микрофлорой вследствие развития дисбактериоза.

Под дисбактериозом мы подразумеваем нарушения состава микрофлоры всего биоценоза, а не только кишечника. Многие авторы выявили тесную корреляционную зависимость дисбактериоза кожи, зева, мочеполового тракта от нарушения состава микрофлоры кишечника. Факторы, способствующие развитию дисбактериоза, чрезвычайно разнообразны. В первую очередь выделяют те, что непосредственно действуют на микрофлору (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.). Важную роль играют причины, снижающие реактивность макроорганизма (врожденные дефекты иммунной системы, вторичные иммунодефицитные состояния, чрезмерная антигенная нагрузка и т. д.), а также факторы, косвенно отражающиеся на составе микрофлоры и состоянии защитных сил макроорганизма (условия окружающей среды, характер вскармливания, состояние метаболизма, функция кишечника и т. д.). При поступлении в стационар больных с острым гематогенным остеомиелитом мы наблюдали в большинстве случаев как лабораторные, так и клинические проявления дисбактериоза. При бактериоскопии мазка фекалий доминировала кокковая флора и грамотрицательные палочки (в норме 95% грамположительные палочки – бифидобактерии). Чаще встречался стафилококк. Дисбактериоз кишечника проявлялся метеоризмом, многократным жидким стулом ярко-желтого или оранжевого цвета с водянистым пятном, в ряде случаев присутствовала слизь.

В фекалиях обнаруживалось большое количество нейтрального жира и жирных кислот, рН смещалось в кислую сторону. Наблюдались общеклинические симптомы: вздутие живота, плохая прибавка в весе, срыгивание, отказ от еды, анемия, полигиповитаминоз, сухость кожных покровов. Плоская гликемическая кривая (прирост менее 1,11 ммоль/л) выявлена у 70% больных. Средний подъем глюкозы крови в этой группе составил 0,69 ммоль/л, что свидетельствует о выраженной ферментной недостаточности кишечника. Развитие инфекционного процесса у детей можно представить следующим образом. В процессе углубления дисбактериоза один из видов бактерий по тем или иным причинам приобретает оптимальные условия для чрезмерного размножения и накапливается в кишечнике в концентрации, превышающей пороговое значение для кишечного барьера. Это приводит к транслокализации бактерий во внутреннюю среду макроорганизма (кровоток) с развитием бактериемии.

Не исключается развитие бактериемии при массивной контаминации ребенка патогеной флорой, что подтверждается нашими экспериментальными данными на животных. Однако не во всех случаях бактериемия вызывает развитие остеомиелита или другого воспалительного заболевания и даже клиники воспалительной реакции – септицемии. Ключевое звено патогенеза – состояние иммунобиологической реактивности организма, степень его сенсибилизации. Литературные данные и собственные исследования показывают, что развитие острого остеомиелита происходит на фоне измененной иммунобиологической реактивности.

Метки:

Комментарии закрыты.