Результаты исследования

Результаты исследования. Поражение нервной системы было выявлено у 14 из 15 больных. Последнее проявлялось мононейропатиями у трех больных, полинейропатиями у двенадцати, радикулопатиями – у десяти больных; у шести наблюдаемых – цервикокраниалгиями; и у двух больных – невралгией тройничного нерва. Наряду с этими неврологическими проявлениями, у одиннадцати больных было обнаружено поражение ЦНС различной степени выраженности.

При тщательном обследовании удалось выяснить, что у одного из 15 больных РА дебютировал астеновегетативным синдромом. Последний проявлялся в повышенной рассеянности внимания, лабильности настроения, высокой утомляемости и раздражительности. Только лишь полтора года спустя, возникли жалобы со стороны суставов, характерные для основного заболевания. На фоне последних увеличилась выраженность астеновегетативного синдрома и присоединились другие признаки вовлечения ЦНС. У двух из пятнадцати больных симптомы поражения ЦНС возникли в течение 3 месяцев после начала заболевания. Они проявились в виде диффузной головной боли и системного головокружения у одного из наблюдаемых. У другого больного возникли головная боль, локализованная в затылочной и теменных областях с последующим распространением на виски; головокружения; повышенная раздражительности и лабильность. Поражение ЦНС у остальных описываемых больных развилось на фоне основного заболевания, через различные периоды после его начала.

У четверых больных наблюдалось нарушение сна, которое характеризовалось у двух из них сонливостью в течение суток, а у двух других – беспокойным сном, с длительным периодом засыпания и частыми пробуждениями в течение ночи. У шести больных наблюдалось нарушение памяти. Из них четверо жаловались на нарушение запоминания и быстрое забывание нового материала, а двое – на забывание давно прошедших событий. Признаки вовлечения в патологический процесс кортико-нуклеарных путей имели место у пяти больных. Оно проявлялось в виде положительных рефлексов орального автоматизма (носо-губным Аствацатурова и ладонно-подбородочным Маринеску-Радовичи), снижения тонуса мимических мышц. Дизартрия обнаруживалась у двух больных, что у одной из них проявлялось в виде «заплетанияязыка, периодического нарушения выговаривания слов.

У второй больной было постоянное затруднение разговора. Пирамидный синдром выявился у пяти больных. Он проявился снижением силы мышц одной или двух конечностей одной половины тела до 2-3 баллов, повышением тонуса мышц различной степени выраженности по моно – или гемитипу, положительными разгибательными патологическими рефлексами Бабинского, Жуковского, симптомом веера. Атаксия мозжечкового генеза была зафиксирована у семи больных. Признаками ее явились шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, положительными пробами на мимопопадание с закрытыми и открытыми глазами, наличием горизонтального нистагма разной размашистости. У двоих больных наблюдалась вовлечение лобной доли.

Наряду с признаками корковой атаксии, у них зафиксировали элементы лобной психики, что давало основание для проведение дифференциальной диагностики с объемным процессом головного мозга. Для этого проводились ЭхоЭГ, ЭЭГ и исследование глазного дна в динамике. Результаты первых трех из этих методов подтвердили лишь диффузную ишемизацию головного мозга без развития очаговых поражений. Так, на ЭхоЭГ смещения М-эха обнаружено не было ни у одного больного; на ЭЭГ отмечалась распространенная синхронизация электрической активности с преобладанием a – волн. Сосуды глазного дна были извиты и сужены.

Комментарии закрыты.