Во-вторых: преодолевая сопротивление потоку воздуха возрастает

Во-вторых: преодолевая сопротивление потоку воздуха возрастает резистивная работа дыхания, что ведет к увеличению. В-третьих: отмечается значительный рост уровня пропорции , как из-за увеличения физиологического мертвого пространства, так и из-за снижения дыхательного объема (впрочем эти 2 показателя настолько тесно взаимосвязаны, что, как правило, рост одного приводит к снижению другого, поэтому вопрос о первичности изменений часто остается открытым). Единственная возможность в этой ситуации «удержать в уздеуровень – повысить минутную вентиляцию, однако, у пациентов с обструкцией дыхательных путей уровень максимально переносимой вентиляции ( ), т. к. эти показатели связаны через следующие уравнения: = 0,5. Таким образом рост в условиях обструкции дыхательных путей ведет к гиперкапнии. Зависимость уровня гиперкапнии от степени снижения подтверждается и экспериментальными данными (М.., 1996). Таковы, коротко, основные этиологические и патогенетические моменты развития гиперкапнической дыхательной недостаточности. Перейдем к ее клиническим критериям. Несмотря на общность механизмов, ведущих к накоплению углекислоты в артериальной крови, большей частью клиническая картина будет зависеть от причинного заболевания.

Однако, существует группа клинических признаков, которая сопровождает в той или иной степени гиперкапническую дыхательную недостаточность вне зависимости от вызвавших ее причин. Наиболее частыми (однако не обязательными) симптомами гиперкапнической ДН, как острой, так и хронической, являются диспное и тахипное. Необходимо четко различать эти понятия, т. к. одышка (диспное) – это субъективное ощущение дискомфорта при дыхании выраженность которого можно оценить при помощи различных аналоговых шкал; тахипное – учащенное дыхание, не сопровождающееся чувством дискомфорта, которое можно зафиксировать объективно. Многие исследователи подчеркивают, что при одном и том же заболевании, но с различным уровнем ретенции углекислоты ЧДД достоверно больше в случае сопутствующей гиперкапнии (.., 1996).

Тахипное является адаптационной реакцией системы дыхания на возрастающий вентиляторный запрос, однако, как и большинство других адаптогенных реакций организма при не устраненной причине приводит к развитию порочного круга:. , 1991). Важным признаком гиперкапнической ДН являются нарушения нормальной деятельности ЦНС. Рассмотрим эти нарушения «по восходящей», т. е. начиная с преходящих эпизодов невысокой гиперкапнии до постоянного выраженного подъема раСО2. Наиболее ранние симптомы ретенции углекислого газа проявляются за счет повышения раСО2 в ночное время. В первую очередь это проявляется в нарушении нормального паттерна сна, приводящего к неспокойному сну, кошмарам, головным болям по утрам, слабости, сонливости в дневные часы, плохому настроению.

Усугубление гиперкапнии вызывает тошноту, тремор. Эти эффекты связывают с прямой стимуляцией углекислотой мозгового кровотока (в цифровом выражении повышение раСО2 на 1 мм. рт. ст. вызывает рост мозгового кровотока на 6%). Наиболее драматично события развиваются при быстром нарастании напряжения углекислого газа в артериальной крови и развитии гиперкапнической комы: резкое увеличение притока крови вызывает рост внутричерепного давления с развитием отека мозга, одним из проявлений которого является отек сосков дисков зрительных нервов. Еще больше усугубляют «карбонаркозпрямые и метаболические эффекты СО2. К основным клиническим эффектам гиперкапнии относят также изменения гемодинамики: тахикардия, увеличение сердечного выброса, системная вазодилатация, вызываемые как непосредственным действием избытка углекислоты, так и за счет активации симпатической нервной системы. Проявлениями развивающейся ДН будут и признаки утомления или слабости дыхательной мускулатуры. О тахипное мы уже упоминали, однако, следует заметить, что изменение дыхательного паттерна является еще более зловещим признаком, т. к. постепенная смена частого дыхания на брадипное может явиться предвестником остановки дыхания.

Метки:

Комментарии закрыты.