Вследствие этого беременные особенно чувствительны к изменениям

Вследствие этого беременные особенно чувствительны к изменениям почечной реабсорбции натрия: при некомпенсированной почечной экскреции быстро развивается гиповолемия. Несостоятельность эндокринного механизма пополнения и поддержания необходимого внутрисосудистого объёма жидкости приводит к нарушению течения беременности, что выражается в ряде состояний, обычно описываемых как гестоз (ПЭ) или его осложнения (ВЗРП, преждевременные роды). У беременных с дефектом РААС вследствие недостаточной реабсорбции натрия и воды (альдостерон, АДГ) с ростом срока гестации нарастает относительная гиповолемия. Венозная вазодилатация, развивающаяся при снижении активности симпатоадреналовой системы, снижая венозный возврат, также способствует уменьшению наполнения артериального русла, объём которого в норме составляет около 15% ОЦК. При достижении определённой критической величины гиповолемии падение давления в сосудах приводит к сокращению гладких мышц и вазоспазму или даже к окклюзии сосуда.

Вазоспазм является причиной повреждения эндотелия сосудов, что вызывает гипераггрегацию тромбоцитов, снижение продукции простациклина сосудистой стенкой, изменение микроциркуляции и, в конечном счёте, органную недостаточность, выражающуюся протеинурией, нарушениями функций мозга и печени. Известно, что ПЭ в 50-60% случаев сопровождается гипоперфузией мозга, вызывающей компенсаторную реакцию дилятации его артерий. Отмечено, что патологические изменения в мозге, сердце, печени беременных с ПЭ напоминают таковые при гиповолемии, при этом снижение тканевого кровотока характерно для ранних стадий заболевания, и регистрируется задолго до его клинических проявлений. Риск судорожного припадка наиболее высок при ПЭ, при ХАГ с протеинурией он ниже в 8 раз, а при ХАГ без протеинурии он ниже в 17 раз. Это указывает, что скорее гипоперфузия органов, нежели сосудистые повреждения вследствие гипертензии определяют клиническую картину ПЭ. Относительная редкость поражения печени при ПЭ, известного как HELLP-синдром, связана с особенностью кровоснабжения этого органа из двух источников: аорты, через печёночную артерию, и воротной вены. К органам, страдающим от гиповолемии, относится и беременная матка. Так у беременных с ВЗРП уже в ранние сроки отмечаются признаки уменьшения объёма циркулирующей крови: снижение размеров левого предсердия, концентрации натрия в крови, спадение нижней полой вены. Существует предположение об участии системы РААС в процессах, идущих при беременности в спиральных артериях (инвазия трофобласта в мышечный слой), т. к. в их стенке найдена экспрессия генов ренина, АПФ, рецепторов ангиотензина.

Нередким явлением у беременных с ПЭ является нарушение мозгового кровообращения, которое стоит на первом месте среди причин материнской смертности при этом заболевании. Известно, что астроциты мозга, мигрируя и пролиферируя у поражённого участка сосудистого русла, восстанавливают внеклеточный матрикс и, тем самым, гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Астроциты, лишённые ангиотензиногена, слабо восстанавливают ГЭБ, но это можно коррегировать введением ангиотензина II и IV типа. Инсулин блокирует секрецию ангиотензиногена жировыми клетками, что, при избытке инсулина, провоцируемого контринсулярными гормонами беременности и ожирением, и наследственном дефекте метаболизма ангиотензиногена, может способствовать развитию ПЭ, при которой часто наблюдается резистентность к инсулину. Следует заметить, что рассматриваемые процессы касаются только организма матери, т. к. несмотря на то, что компоненты РААС: mРНК проренин, ангиотензиноген, рецепторы ангиотензина, представлены в плаценте и эндотелии плода во все сроки беременности, признаков повреждения эндотелия сосудов плода при ПЭ не отмечается. Так продукция оксида азота фето-плацентарным комплексом, его содержание у плода не снижается, а система его синтеза функционирует в повышенном, компенсаторном режиме. По нашим данным имеется отчётливая прямая зависимость содержания жидкости в организме беременных, выражаемого в виде импеданса, и длительностью светового дня. В средних широтах это приводит к изменению импеданса в течение года (рис. 1). Вместе с импедансом меняется и частота ПЭ. Эти изменения можно условно представить в виде гармонических колебаний, соответствующие точки которых отстоят друг от друга примерно на 20 недель. Именно к этому сроку у беременных максимально возрастает объём циркулирующей крови (ОЦК), что сопровождается ростом сердечного выброса и снижением ОПСС, растёт активный ренин плазмы: в 5 раз. Когда этот срок беременности совпадает с минимальными или снижающимися показателями импеданса, тогда частота ПЭ наиболее низка, и, соответственно, наоборот.

Метки:

Комментарии закрыты.